Визначення
Подагра – це синдром, що характеризується гіперурикемією і відкладенням кристалів уратів, що викликають напади гострого запального артриту; тофусами навколо суглобів і навіть деструкцією суглобів; гломерулярним, тубулярним та інтерстиціальним ураженням нирок; сечокислим уролітіазом. Захворювання найчастіше уражає перший палець ноги (подагра), стопи, кісточки, коліна, пальці, зап’ястя та лікоть; однак, воно може уражати будь-який суглоб.
Щорічна захворюваність на подагру в США у людей старше 50 років становить 1,6 на 1000 у чоловіків і 0,3 на 1000 – у жінок. [1] Захворюваність зростає з віком. Щорічна захворюваність на подагру в чоловіків зростає від 1 на 1000 у віці до 45 років і до вже 1,8 на 1000 осіб – у віці від 55 до 64 років. [2] Подагра частіше зустрічається у чоловіків і рідко зустрічається в період пременопаузи у жінок. [3] Поширеність в західних країнах становить близько 1%, з співвідношенням чоловіків до жінок від 7:1 до 9:1; у Великій Британії і Німеччині поширеність становить 1,4%. [4] [5] Поширеність варіює залежно від місця проживання і раси. У новозеландців з європейськими коріннями поширеність хвороби становить 3,6%. У популяції маорі поширеність сягає 6,4%. [3] [6] [7] Кількість випадків захворювання на подагру, неспричинену прийманням діуретиків, зросла вдвічі за останні 20 років. [8] Ця тенденція може бути пов’язана зі зміною способу життя і збільшенням поширеності ожиріння. Ожиріння є найбільш поширеним супутнім захворюванням у Великій Британії у 2000 -2005 роках (27,7%), але в Німеччині найбільш поширеним коморбідним станом був цукровий діабет (25,9%). Поширеність супутніх захворювань має тенденцію до збільшення поряд із підвищенням рівнів сечової кислоти (СК) в сироватці. Наявна пряма кореляція між рівнем сечової кислоти в сироватці і частотою нападів подагри. Порівняно з тими, у кого показники сечової кислоти в сироватці становили <360 мкмоль/л (<6 мг/дл), відношення шансів для нападу подагри були 1,33 і 1,37 при показниках сечової кислоти в сироватці від 360 до 420 мкмоль/л (6-7 мг/дл), і 2,15 та 2,48 при відповідних показниках, що становили >530 мкмоль/л (>9 мг/дл) у Великій Британії та Німеччині відповідно (P<0,01). [5]
Етіологія
Існує причинно-наслідковий зв’язок між гіперурикемією (високий рівень уратів) і подагрою. Урати є метаболітом пуринів та іонізованою формою сечової кислоти (слабка кислота при фізіологічному рівні рН); отже, сечова кислота існує в основному у вигляді уратів. Гіперурикемія не завжди призводить до розвитку подагри, але захворюваність на подагру зростає із підвищенням рівня уратів. Щорічна захворюваність на подагру в чоловіків становить 0,4% при рівні уратів від 7 до 7,9 мг/дл; 0,8% – при рівні уратів від 8 до 8,9 мг/дл; 4,3% – при 9 – 9,9 мг/дл, 7% – при рівні уратів понад 10 мг/дл. [9]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]:Рівні сечової кислоти і кумулятивна частота виникнення перших епізодів подагриАдаптовано з Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO. Безсимптомна гіперурикемія. Ризики і наслідки в Normative Aging Study. Am J Med. 1987;82:421-426[Citation ends].
Гіперурикемія пов’язана з недостатнім виведенням уратів нирками у 90% випадків і надмірним їх виробленням у 10%, хоча часто зустрічаються обидва цих механізми одночасно. [10]
Чинники ризику розвитку гіперурикемії можуть врешті-решт призвести до подагри, і включають чинники харчування, наприклад, такі як споживання морепродуктів, м’яса і алкоголю, особливо пива. [2] Іншим джерелом пуринів і уратів є їх ендогенне вироблення внаслідок високої швидкості зміни клітин, наприклад, на фоні гематологічного раку і хіміотерапії. Невелика частина випадків надмірного вироблення уратів зумовлена специфічною генетичною ферментативною патологією. Деякі ліки, наприклад, діуретики, можуть підвищити рівень уратів. Інші чинники ризику подагри включають ожиріння, інсулінорезистентність і артеріальну гіпертензію. [11] [12]
Патофізіологія
У людей і деяких інших вищих приматів розвиток подагри може виникати раптово. У людей відсутній ген, який би кодував фермент уриказу, яка здатна розкладати сечову кислоту на більш прості розчинні з’єднання алантоїну, як це відбувається у тварин. Вищезазначені факти в поєднанні з високою швидкістю ниркової реабсорбції уратів призводять до розвитку гіперурикемії і подагри. [13] [14] [15] [16] Сечова кислота існує у вигляді уратів при фізіологічному значенні рН. Високі рівні уратів призводять до перенасичення і утворення кристалів, що спричиняє, зрештою, розвиток подагри. Рівень уратів безпосередньо корелює з ризиком виникнення захворювання. Препарати, що знижують рівень уратів, знижують ризик повторних гострих нападів. [17]
Розчинність уратів у суглобах залежить від температури, рН, неагрегованих протеогліканів та інших чинників. Подагра частіше уражає перший плюсне-фаланговий суглоб і остеоартричні суглоби. [18]
Кристали уратів у суглобі взаємодіють з недиференційованими фагоцитами і викликають гостру запальну реакцію шляхом індукції фактору некрозу пухлини-альфа (TNF-α) і активації сигнальних шляхів і клітин ендотелію. [19] TNF-α, інтерлейкін (IL)-8 та інші хемокіни призводять до нейтрофільної адгезії до ендотелію, міграції й ампліфікації, що спричиняє розвиток нейтрофільного синовіту.
Колхіцин діє шляхом переривання взаємодії між нейтрофілами й ендотелієм. [10] [20] На IL-8 припадає 90% від хемотактичної активності нейтрофілів у відповідь на кристали сечової кислоти; отже, інгібіція IL-8 може мати лікувальне значення. [21] [22] Крім того, є дані про те, що кристали уратів активують інфламасоми NALP3, які зумовлюють секрецію IL-1β, котрі відіграють деяку роль у запальній реакції при подагрі. [23] Зазначений механізм став причиною розробки нових методів лікування подагри, які інгібують відповідь IL-1β. [24] [25] [26] [27]
Спонтанне зникнення нападів подагри є результатом кліренсу кристалів уратів за допомогою диференційованих фагоцитів, покриття кристалів білками, нейтрофільного апоптозу й інактивації медіаторів запалення. [10] Кристали уратів можуть викликати хронічне запалення, що призводить до синовіту, втрати хрящової тканини й ерозії кістки. Вони також можуть сприяти продукції хондроцитами металопротеїнази й оксиду азоту, які призводять до втрати хрящової тканини, а також можуть зумовити пошкодження кісткової тканини шляхом інгібіції остеобластів. [28] [29]
Основні підходи
Подагра клінічно підозрюється у хворих з типовим анамнезом та відповідними результатами обстеження. Діагноз підтверджується шляхом проведення пункції суглоба, в результаті якої виявляються кристали моноурату натрію. Також діагноз може ґрунтуватися на відповідності шістьом і більше критеріям Американського коледжу ревматології (ACR): [42]
-
Більше одного нападу гострого артриту.
-
Максимальний рівень вираженості запалення розвивається протягом 1 дня.
-
Спостерігаються моноартрит та почервоніння над суглобом.
-
Перший плюсне-фаланговий суглоб болісний або набряклий.
-
Одностороннє ураження першого плюсне-фалангового суглоба.
-
Одностороннє ураження передплюсневого суглоба.
-
Тофуси (верифіковані або ймовірні).
-
Гіперурикемія.
-
Рентгенологічно: асиметрична набряклість суглоба.
-
Рентгенологічно: субкортикальна кіста без ерозій.
-
Бактеріологічне дослідження синовіальної рідини суглоба під час гострого нападу: результат негативний.
Однак, діагноз може бути встановлений клінічно з високим ступенем достовірності без наявності кристалів і без відповідності критеріям, запропонованим ACR. Наприклад, у випадках, коли в анамнезі є вказівки на рецидивний гострий моноартрит першого плюсне-фалангового суглоба (подагра).
У 2015 році ACR опублікувала нові класифікаційні критерії; однак, ці критерії призначені для ідентифікації осіб, які можуть брати участь у клінічному дослідженні, і вони не призначені для діагностики подагри. [43][44]
Анамнез
Подагра частіше зустрічається у чоловіків і рідко зустрічається у жінок у період пременопаузи. Анамнез попередніх гострих атак, які самостійно проходили (тривалість 7-14 днів), підтверджують діагноз. Повинні бути оцінені лікарські засоби, харчові звички і сімейний анамнез.
Найбільш поширеним проявом є гострий моноартрит, що характеризується раптовим сильним болем і набряклістю. Однак, хвороба може проявлятися як олігоартрит (із залученням у процес до 4 суглобів) або рідше як поліартрид (із залученням у процес багатьох суглобів). Суглоби, які уражаються найбільш часто: плюсне-фаланговий, передплюсневий, гомілковостопний та колінний, проте майже будь-який інший суглоб також може бути уражений.
У літніх людей хвороба може проявлятися поліартритом та бути пов’язана з вираженою набряклістю рук і ніг.
Фізикальне обстеження
Уражені суглоби гарячі на дотик, червоні та набряклі. Як правило, спостерігається значна болісність і обмеженість руху через біль.
Необхідно оглянути усі суглоби, тому що інші суглоби можуть бути уражені у більш легкій формі.
Можуть пальпуватися тверді підшкірні вузлики (тофуси) на розгинальній поверхні суглоба, особливо на ліктях, колінах і в зоні ахіллового сухожилля. 
[Figure caption and citation for the preceding image starts]:При хронічній тофусній подагрі спостерігаються тофуси на руках, ліктях, ногах, сідницях і черевній стінці (вказано стрілками)Адаптовано з BMJ Case Reports 2009 [doi:10.1136/bcr.03.2009.1668] Copyright © 2009 by the BMJ Group Ltd[Citation ends].Тофуси можуть бути також наявними на тильній стороні рук і ніг та у завитку вуха.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]:При хронічній тофусній подагрі спостерігаються артрит та тофуси в періартикулярних структурахАдаптовано з BMJ Case Reports 2009 [doi:10.1136/bcr.03.2009.1668] Copyright © 2009 by the BMJ Group Ltd[Citation ends].
Діагностичні обстеження
Пункція суглоба з подальшим аналізом синовіальної рідини дозволяє встановити остаточний діагноз. Кількість лейкоцитів у синовіальній рідині зазвичай перевищує 2,0 x 10^9/л (2000 / мм ^ 3 або 2000 / мкл), і більшість клітин є поліморфноядерними. Кристали мононатрію урату (внутрішньоклітинні і/або позаклітинні голкоподібні кристали, що характеризуються різко негативним подвійним променезаломленням у поляризованому світлі) підтверджують діагноз. Аналіз синовіальної рідини слід проводити у більшості пацієнтів, але діагноз часто може бути поставлений клінічно.
Рівень сечової кислоти в сироватці може бути низьким, нормальним або високим під час гострого нападу подагри. Дане дослідження буде більш надійним у разі його проведення принаймні через 2 тижні після того, як атака минула.
Рентгенографія не є потрібною для встановлення діагнозу, але може допомогти диференціювати діагноз хронічної подагри від інших захворювань суглобів. [45] УЗД є більш чутливим методом порівняно з рентгенографією для виявлення ерозій, тофусів і ознак подвійного контуру, який є характерним для подагри (лінійні відкладення уратів над гіаліновим хрящем). УЗД і двоенергетична комп’ютерна томографія можуть бути інформативними, але потенційні переваги методів візуалізації перед клінічною діагностикою вимагають подальших досліджень. [46]
Анамнез і фізикальне обстеження
Ключові діагностичні чинники
ПОШИРЕНІ
наявність чинників ризику
Доведені чинники ризику: літній вік; чоловіча стать; застосування препаратів, у тому числі аспірину, циклоспорину, такролімусу або піразинаміду; споживання м’яса, морепродуктів або алкоголю; генетична схильність; стани з високим рівним зміни клітин.
швидке виникнення сильного болю
Пацієнти із гострим нападом часто можуть визначити початок симптомів за годину до нападу. Вони можуть описувати біль, як найсильніший, який вони коли-небудь відчували.
скутість суглоба
Яскраво вираженою є ранкова скутість, що є відображенням основного запального механізму. Функція може бути обмежена через біль і скутість.
поширення на суглоби ноги
Найчастіше в процес залучаються суглоби ніг, особливо перший плюсне-фаланговий, передплюсне-плесновий і гомілковостопний суглоби.
декілька уражених суглобів
Зазвичай спостерігається моноартрит або олігоартрит (<4 суглобів). Може бути поліартрит, який уражає декілька суглобів рук і ніг, особливо у літніх людей.
набряклість та суглобовий випіт
Відображує запальну природу захворювання.
болісна чутливість
Зазвичай спостерігається яскраво виражена дифузна болісність суглоба.
тофус
Може спостерігатися на розгинальній поверхні суглобів, особливо на ліктях, колінах і ахілловому сухожиллі.
Може спостерігатися також на тильній стороні рук і ніг та у завитку вуха.
Інші діагностичні чинники
ПОШИРЕНІ
гіперемія та гіпертермія
Іноді можуть бути слабковираженими, що вимагає ретельного їх вивчення.
НЕПОШИРЕНІ
сімейний анамнез щодо подагри
Наявність членів сім’ї з подагрою в досить молодому віці може вказувати на генетичний дефект специфічного ферменту.
Чинники ризику
СИЛЬНІ
похилий вік
Захворюваність зростає з віком, досягаючи максимуму в чоловіків у віці від 40 до 60 років, а у жінок – від 50 до 70 років. [2]
чоловіча стать
Частіше зустрічається у чоловіків. [3]
період менопаузи
вживання м’яса, морепродуктів, алкоголю
Проспектине 12-річне дослідження із залученням 47 150 чоловіків виявило більш високий ризик розвитку подагри серед тих, хто більше вживає морепродукти і м’ясо, відносний ризик (ВР) становив 1,51 (95% ДІ від 1,17 до 1,95) і 1,41 (95% ДІ 1,07 до 1,86), відповідно.
Щоденне споживання молочних продуктів пов’язано з низьким ризиком, при цьому ВР становить 0,56 (95% ДІ від 0,42 до 0,74) при порівнянні найвищих та найнижчих показників. [2]
Споживання алкоголю, особливо пива і спиртних напоїв, пов’язане з більш високим ризиком. [30]Додаткове щоденне вживання пива асоціюється з ВР, що становить 1,49 (95% ДІ від 1,32 до 1,70), а спиртних напоїв – з ВР 1,15 (95% ДІ від 1,04 до 1,28). Додаткова щоденна доза вина не пов’язана з підвищеним ризиком, при цьому ВР становить 1,04 (95% ДІ від 0,88 до 1,22). [31]
приймання діуретиків
Тіазидні та петльові діуретики пов’язані з підвищеним ризиком розвитку подагри та її гострих нападів. [30]
приймання циклоспоринів або такролімусу
Призводить до збільшення тубулярної реабсорбції уратів, а також зниження клубочкової фільтрації й інтерстиціальної нефропатії.
приймання піразинаміду
Підвищення реабсорбції уратів.
приймання аспірину
Дози ≤325 мг підвищують рівень уратів, в той час як більш високі дози мають ефект виведення сечової кислоти і зумовлюють зниження рівня уратів. [10]
генетична схильність
Однією з причин надмірного вироблення уратів є специфічні генетичні дефекти, наприклад, такі як дефіцит гіпоксантин-гуанін-фосфорибосилтрансферази (ГГФРТ), підвищена активність 5-фосфорибозил-L-пірофосфат (ФРПФ) синтетази та дефіцит глюкози-6-фосфат-дегідрогенази (Г6ФД).
Повна відсутність ГГФРТ асоційована з синдромом Леша-Ніхана (передчасна подагра і розумова відсталість у дітей). Частковий дефіцит ферменту пов’язаний з подагрою і гіперурикемією без неврологічних проявів.
Гіперактивність ФРПФ-синтетази і дефіцит ГГФРТ є дефектами, пов’язаними з Х-хромосомою, в той час як дефіцит Г6ФД є аутосомно-рецесивним станом. Дефіцит Г6ФД пов’язаний з хворобою Гірке, відомою також як глікогеноз 1-го типу. [32]
високий рівень зміни клітинної популяції
Стани, які призводять до високого ендогенного метаболізму пуринів, включають гематологічні злоякісні пухлини, мієлопроліферативні захворювання, псоріаз і загибель клітин, викликану хіміотерапією.
СЛАБКІ
ожиріння та інсулінорезистентність
Пов’язанi з гіперурикемією. [12] [33] [34] [35]
Невеликі дослідження показують, що зниження маси тіла асоціюється з більш низьким рівнем уратів і ризиком розвитку подагри. [36] [37]
Екзогенний інсулін може зменшити ниркову екскрецію уратів. [38] Крім того, інсулін може збільшити ниркову реабсорбцію уратів. [39]
артеріальна гіпертензія
Незалежний чинник ризику розвитку подагри. [11] [30] Ниркова екскреція уратів несумірно низька по відношенню до швидкості клубочкової фільтрації. [40] Це може свідчити про ранній нефрокальциноз у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Подагра, в свою чергу, може бути пов’язана з більш високою частотою гіпертензії і тяжкою серцево-судинною патологією. [41]
ниркова недостатність
Було встановлено, що ниркова недостатність пов’язана з більш високим ризиком розвитку подагри або її гострого нападу. [30]
цукровий діабет
В епідеміологічних дослідженнях було встановлено, що цукровий діабет пов’язаний з більш високим ризиком розвитку подагри та/або її гострого нападу. [30] Однак, наявні багато супутніх чинників, які могли вплинути на результати. Слід мати на увазі варіації визначення хвороби, а також використання досліджень із залученням учасників із конкретних географічних місцевостей.
гіперліпідемія
В епідеміологічних дослідженнях було встановлено, що гіпертригліцеридемія та гіперхолестеринемія можуть бути пов’язані з більш високим ризиком розвитку подагри та/або її загострення. [30] Однак, наявні багато супутніх чинників, які могли вплинути на результати. Слід мати на увазі варіації визначення хвороби, а також використання досліджень із залученням учасників із конкретних географічних місцевостей.
Дослідження
Першочергові дослідження
пункція суглоба з аналізом синовіальної рідини
Слід завжди розглядати, але не завжди необхідно проводити пацієнтам, в яких клінічний діагноз може бути встановлений з повною упевненістю. Підтверджує діагноз і виключає септичний артрит, а також диференціює подагру від псевдоподагри (хвороба відкладення пірофосфату кальцію). Іноді погані умови транспортування або тривалий проміжок часу між отриманням синовіальної рідини та її аналізом ускладнюють ідентифікування кристалів.
Якщо аналіз не виявив такі кристали або не вказав на іншу етіологію гострого запального артриту, необхідно розглянути можливість проведення пункції суглоба під час виникнення майбутніх гострих нападів.
Допоміжні дослідження
рівень сечової кислоти
Повинен бути визначений принаймні через 2 тижні після того, як гострий напад минув, тому що результат може бути хибнонизьким або нормальним під час гострого нападу.
Подагра може розвиватися і при рівні сечової кислоти, нижчому за гранично допустиму верхню межу нормального показника.
> 416 мкмоль / л (7 мг / дл) – у чоловіків; > 360 мкмоль / л (6 мг / дл) – у жінок
рентгенографія ураженого суглоба
Руки є оптимальним місцем для пошуку подагричних ерозій.
навколосуглобові ерозії (можуть мати провислий край або “штамповані” осередки)
УЗД
Ерозії, що виявляються під час УЗД, найбільш часто зустрічаються в першому плюсне-фаланговому та п’ясно-фаланговому суглобах. [47]
ерозії, тофуси, подвійна контурна лінія
Диференційний діагноз
Псевдоподагра (хвороба відкладення пірофосфату кальція)
Прояви можуть нагадувати симптоми подагри.
Рідко зустрічається у людей у віці до 50 років.
Частіше всього уражаються зап’ястя та колінні суглоби.
Як правило, наявний хондрокальциноз (кальцифікація хряща в деяких суглобах, що візуалізується рентгенографічно).
УЗД може допомогти диференціювати хворобу відкладення пірофосфату кальція від подагри. Відкладення пірофосфату кальцію знаходяться глибше в хрящі і є менш однорідними (відкладення бугристі і нерівні) порівняно з поверхневим подвійним контуром, який є ознакою подагри.
Остаточний діагноз – виявлення кристалів пірофосфату кальцію в синовіальній рідині. Такі відкладення є ромбоподібними кристалами, які характеризуються слабким позитивним подвійним променезаломленням.
Септичний артрит
Прояви можуть нагадувати симптоми подагри.
Виникає і у чоловіків, і у жінок в будь-якому віці.
Можуть бути наявними такі чинники ризику розвитку інфекції, як внутрішньовенне вживання наркотиків та імуносупресія.
Мікроскопія синовіальної рідини та її бактеріологічне дослідження: можуть бути грампозитивними і демонструвати ріст.
Бактеріологічне дослідження крові може виявити причинні бактерії.
Одночасна наявність кристалів та інфекції в суглобі не є рідкістю.
Травма
Наявна в анамнезі.
Зазвичай під час огляду суглоба виявляється менше запальних симптомів, наприклад, таких як гіперемія або гіпертермія, порівняно з подагрою.
Синовіальна рідина, як правило, геморагічна і не містить кристалів моноурату натрію.
Ревматоїдний артрит (РА)
Хронічна тофусна і поліартикулярна подагра можуть проявлятися як РА, а тофуси можуть бути неправильно діагностовані як ревматоїдні вузлики.
Наявність в анамнезі періодичних гострих та самостіно пройдених нападів артриту та подагри вказують на подагру.
РА та подагра, ймовірно, взаємно виключають один одного, оскільки було зареєстровано дуже мало випадків співіснування зазначених хвороб в одного пацієнта.
Пов’язаний з позитивним РФ (ревматоїдним фактором) в 70 – 78% випадків; однак, 30% пацієнтів з подагрою мають позитивний РФ. [48]
Антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду (анти-ЦЦП) являють собою новий діагностичний тест з метою виявлення РА. Він має високу специфічність, але також і низьку чутливість, і це може бути корисним під час раннього виявлення пацієнтів, в яких спостерігається тяжкий перебіг РA. [49]
Синовіальна рідина має запальний характер (кількість лейкоцитів > 2,0 х 10^9 / л або 2000 / мм^3 або 2000 / мкл), проте не містить кристалів моноурату натрію.
Реактивний артрит
Нещодавні інфекції з визначеним організмом.
Наявний олігоартрит.
Як правило, уражаються опорні суглоби.
Можуть також мати місце запалення сухожилля і дактиліт (запалення всього пальця).
Можуть спостерігатися кон’юнктивіт, уретрит і стоматит.
Рентгенографія може виявити набряк м’яких тканин.
Псоріатичний артрит
Як правило, у таких пацієнтів спостерігається псоріаз в анамнезі.
Асиметричне ураження суглобів.
Зазвичай уражаються дистальні міжфалангові суглоби.
Наявність дактиліту.
Типові рентгенографічні зміни включають ерозії суглобів, звуження суглобової щілини, проліферацію кістки, включаючи періартикулярний та стрижневий періостит, остеоліз, в тому числі деформація за типом “олівця в стакані” і акроостеоліз, анкілоз, поява шпор та спондиліт. [50]
Критерії
Попередні класифікаційні критерії гострого первинного подагричного артриту Американського коледжу ревматології (ACR) [42]
Діагноз встановлюється за умови відповідності таким пунктам:
1. Наявні кристали моноурату натрію в синовіальній рідині або
2. Наявні кристали моноурату натрію з тофуса або
3. Відповідність ≥6 таким критеріям:
-
Більше одного нападу гострого артриту.
-
Максимальний рівень вираженості запалення розвивається протягом 1 дня.
-
Спостерігаються моноартрит та почервоніння над суглобом.
-
Перший плюсне-фаланговий суглоб болісний або набряклий.
-
Одностороннє ураження першого плюсне-фалангового суглоба.
-
Одностороннє ураження передплюсневого суглоба.
-
Тофуси (верифіковані або ймовірні).
-
Гіперурикемія.
-
Рентгенологічно: асиметрична набряклість суглоба.
-
Рентгенлогічно: субкортикальна кіста без ерозій.
-
Бактеріологічне дослідження синовіальної рідини суглоба під час гострого нападу: результат негативний.
Класифікаційні критерії подагри Американського коледжу ревматології / Європейської протиревматичної ліги (ACR/EULAR) [43] [44]
У 2015 році ACR/EULAR опублікували нові класифікаційні критерії; однак, ці критерії призначені для ідентифікації осіб, які можуть брати участь у клінічному дослідженні, і вони не призначені для діагностики подагри. [43] [44]
-
Чутливість класифікаційних критеріїв 2015 року становить 92%, а специфічність – 89%.
-
Вони включають клінічні, інструментальні та лабораторні критерії.
-
Максимально можливий бал критеріїв становить 23, а пороговий бал – 8, що встановлює діагноз подагри в конкретної людини.
-
Унікальною особливістю зазначених класифікаційних критеріїв є те, що існує 2 категорії, які мають негативні бали. Зокрема, якщо синовіальна рідина не містить кристали моноурату натрію, від загальної кількості балів віднімається 2 бали. Аналогічним чином, якщо рівень сечової кислоти в сироватці становить < 4 мг / дл (<0,24 ммоль / л), то від загальної суми балів віднімається 4.
-
Доступні відповідні веб-калькулятори. ACR-EULAR gout classification criteria calculator
Первинна профілактика
Відсутні результати проспективних досліджень або докази щодо наявності ефективного втручання з метою первинної профілактики подагри або гіперурикемії. [30]
Вторинна профілактика
Гіперурикемія не завжди призводить до розвитку подагри, але захворюваність на подагру зростає зі збільшенням рівня уратів. [9] Пацієнтам з гіперурикемією і подагрою слід уникати чинників ризику, які можуть викликати подагру, наприклад, таких як надмірне споживання алкоголю, діуретиків, а також збільшення маси тіла, що допоможе знизити рівень сечової кислоти а, отже, ризик гострих нападів подагри. [90] У хворих з лімфопроліферативними захворюваннями, які потребують хіміотерапії, проводять внутрішньовенну гідратацію і в/в введення алопуринолу для профілактики гіперурикемії й ускладнень, наприклад, таких як гостре пошкодження нирок внаслідок уратної нефропатії. [91]
Питання для обговорення з пацієнтами
Харчові продукти, які мають високий вміст пуринів (наприклад, алкоголь, морепродукти і субпродукти), пов’язані з підвищеним ризиком збільшення рівня сечової кислоти і розвитку подагри. [2]
Зменшення споживання алкоголю, особливо пива, знижує ризик розвитку подагри. [31]
Зменшення споживання морепродуктів і м’яса допомагає в меншій мірі.
Зменшення споживання овочів з високим вмістом пуринів (наприклад, спаржа, шпинат, гриби), ймовірно, не впливає на рівень сечової кислоти.
Молочні продукти знижують ризик подагри.
При подагрі важливо є вчасно її діагностувати і розпочати лікування, тому рекомендую звернутись на консультацію до лікаря ортопеда травматолога, попередній запис за телефоном 0974777511.